Аммиак

Аммиак (NH3) является конечным продуктом азотистого обмена в организме человека. Он постоянно образуется при распаде белков в органах и тканях, а также при распаде азотсодержащих веществ в кишечнике под воздействием бактерий. Аммиак относится к основным нейро- и цитотоксическим метаболитам человека, поэтому важным является его связывание и выведение из организма. Первый путь обезвреживания аммиака - его участие в синтезе глутамина. Другой и основной путь обезвреживания– это орнитиновый цикл мочевинообразования Кребса-Хензелейта, где аммиак в печени превращается в менее токсичное соединение – мочевину, которая выводится с мочой. Являясь токсичным соединением, аммиак у здорового человека присутствует в крови в относительно невысоких концентрациях, однако даже небольшое повышение оказывает неблагоприятное действие на организм, и, прежде всего, на центральную нервную систему, сопутствующая клиническая картина при этом обычно носит характер неврологических расстройств. Увеличение аммиака в крови (гипераммониемия) является индикатором изменения его метаболизма в печени и ассоциировано с различными патологическими состояниями или нарушениями физиологических функций. В клинической практике выделяют 2 основных варианта гипераммониемий:  приобретенные - вследствие развития цирроза печени и/или портосистемного шунтирования;  наследственные - как результат различных генетических дефектов ферментов цикла образования мочевины. Также повышение уровня аммиака может наблюдаться при кровотечениях из различных отделов ЖКТ, сердечной недостаточности, легочном сердце, лейкозе, шунтирующих операциях, некоторых эндокринных нарушениях и др. Кроме того, гипераммониемия отмечается при синдроме Рейе (приобретенном дефиците ферментов орнитинового цикла синтеза мочевины и, как следствие, ожирении печени). Высокобелковая диета, голодание, переедание, интенсивные физические нагрузки также приводят к увеличению этого токсина в организме. Повышению содержания аммиака в крови также способствует курение, употребление большого количества алкоголя, прием ряда лекарственных препаратов (барбитуратов, наркотических анальгетиков, фуросемида и др.). Раннее выявление гипераммониемии имеет важное клиническое значение. Гипераммониемия является причиной не только развития печеночной энцефалопатии. Получены экспериментальные данные о стимулирующем влиянии аммиака на звездчатые клетки печени человека, что может способствовать прогрессированию портальной гипертензии и фиброза печени.